WRKY转录因子OsWRKY53;WRKY transcription factor>>>RiceData

发布日期：2025-01-07 15:48    点击次数：168

OsWRKY53(Yoo et al. 2013; LOC_Os05g27730, Hu et al. 2015, Xie et al. 2021, Hao et al. 2022, Tang et al. 2022, Li et al. 2023; NM 001061787, Zhang et al. 2015; Os05g0343400, Tian et al. 2017)... 【突变体表型】 孕穗期低温能上调OsWRKY53表达。OsWRKY53过表达植株花粉育性差、结实率低，而oswrky53突变体在孕穗期低温胁迫后，相比于野生型结实率高、花粉活力强（Tang et al. 2022）。 相比野生型，OsWRKY53过表达植株叶角增加，株高和叶片中纤维素含量降低，白叶枯病抗性下降，而OsWRKY53敲除水稻株型直立，株高略下降，叶片中纤维素含量增加，白叶枯病抗性增强。电镜观察显示敲除植株旗叶中脉维管束中的厚壁组织细胞壁明显增厚，而过表达植株与之相反，因此，OsWRKY53负调控厚壁组织细胞壁发育和白叶枯病抗性（Xie et al. 2021）。 突变体oswrky53叶直立、小粒，株高稍降低，对油菜素内酯(BR)敏感性下降，而OsWRKY53过表达导致粒长、粒宽和叶角增大，叶色淡绿，株高降低，对BR超敏，这表明OsWRKY53正调控水稻油菜素内酯信号。扫描电镜观察发现，过表达植株内外稃表皮细胞和叶枕近轴面细胞的长度，均比野生型长得多，说明叶角和籽粒增大主要归因于细胞增大（Tian et al. 2017）。 OsWRKY53过表达株系，半矮秆，根长和茎长是野生型一半，由于叶绿素含量增加表现为暗绿色，叶倾角增加，开花延迟，产生的饱满花粉粒更少；而OsWRKY53沉默株系根系比过表达株系稍微变长，茎长和叶绿素含量与野生型相似。在细胞核，OsWRKY53能与丝裂原活化蛋白OsMPK3/OsMPK6互作，负调控MPK活性，进而调控MPK调控的WRKYs表达，导致茉莉酸、茉莉酸异亮氨酸以及乙烯的诱导减少，植物激素的重配与胰蛋白酶抑制剂活性的降低相关，并提高二化螟的危害（Hu et al. 2015）。 【时空表达谱】 荧光定量PCR表明，OsWRKY53在未处理的野生型植株中表达水平较低，而机械伤口会迅速并强烈诱导OsWRKY53表达，二化螟(SSB)幼虫取食后1-2h，OsWRKY53转录水平轻微提高，而取食4h后转录水平显著增加（Hu et al. 2015）。油菜素内酯促进OsWRKY53蛋白积累，但抑制OsWRKY53转录（Tian et al. 2017）。 OsWRKY53受伤诱导表达，但白叶枯病菌(Xoo)侵染抑制OsWRKY53表达。OsWRKY53和OsMYB63在稻叶维管束的厚壁组织细胞中均大量表达（Xie et al. 2021）。 实时PCR分析发现OsWRKY53表达受黑暗、低温、盐、干旱、脱落酸(ABA)和茉莉酸(JA)处理诱导，但被水杨酸(SA)和赤霉素(GA)抑制（Li et al. 2023）。 【亚细胞定位】 细胞核（Hu et al. 2015） 【生物学功能】 OsWRKY53作为一个转录抑制因子，直接与R2R3型MYB转录因子OsMYB63启动子结合并抑制其表达，进而抑制纤维素合酶基因OsCESA4/7/9的激活，表达分析显示OsCESA4/7/9基因在oswrky53中表达水平显著增加而在过表达株系中降低。OsMYB63是CESAs基因的转录激活因子，而纤维素合酶CESAs通过调节次生细胞壁纤维素合成，参与响应Xoo侵染（Xie et al. 2021）。 转录激活因子OsWRKY53在激发子诱导的防卫信号通路中发挥重要作用，防卫相关基因包括病原相关蛋白基因如PBZ1在OsWRKY53过表达系中表达量升高（Chujo et al. 2007）。 OsMKKK70可能通过OsMKK4-OsMAPK6-OsWRKY53级联模块发挥功能，OsMKKK70与OsMKK4互作，促进OsMAPK6磷酸化，进而磷酸化OsWRKY53，正调控油菜素内酯信号通路，OsWRKY53的磷酸化对其调节BR反应的生物学功能是必要的（Tian et al. 2017; Liu et al. 2021）。 OsWRKY53通过直接抑制赤霉素(GA)生物合成基因OsGA20ox1、OsGA20ox3、OsGA3ox1的表达来调控花药GA含量，负调控水稻孕穗期耐冷性。研究发现，GA信号途径负调控因子OsSLR1可以与调控绒毡层发育的转录因子OsUDT1/OsTDR互作，抑制后者的转录活性；而GA可以解除这种抑制，提高绒毡层发育相关基因表达，正调控水稻的育性（Tang et al. 2022）。 OsWRKY53负调控水稻的纹枯病抗性。相比野生型，OsWRKY53敲除株系对纹枯病敏感性较低，而过表达株系敏感性更高（Yuan et al. 2020）。纹枯病菌通过分泌效应因子AOS2s进入寄主细胞，AOS2s与WRKY53和GT1间两两都能互作，形成AOS2-WRKY53-GT1转录因子复合体，激活己糖转运蛋白基因SWEETs表达，从而把细胞内的糖转运至胞外供病原菌吸收。接种纹枯病菌证实wrky53、gt1、sweet2a和sweet3a突变体相比野生型抗病，相反WRKY53和GT1过表达植物相比野生型对照感病（Gao et al. 2021; Yang et al. 2023）。 OsWRKY53整合油菜素甾醇(BR)信号和丝裂原活化蛋白激酶途径，调节水稻株型和种子大小。GSK2磷酸化WRKY53并降低其稳定性，表明WRKY53是BR信号传导中GSK2的底物；WRKY53与BZR1互作，它们协同调节BR相关的发育过程。WRKY53在叶角和种子大小控制方面与MAPKKK10–MAPKK4–MAPK6级联在一个共同的途径中发挥作用，WRKY53是该途径的直接底物。此外，GSK2磷酸化MAPKK4以抑制MAPK6活性，表明GSK2介导的BR信号传导也可能调节MAPK通路（Tian et al. 2021）。 OsWRKY53正调控水稻叶片衰老，负调控种子萌发。过表达系OsWRKY53-oe在灌浆期叶片加速衰老、呈黄色、叶绿素含量降低，RT-qPCR分析显示四个叶绿素降解基因(OsRCCR1、OsSGR、OsNYC3和OsNYC1)和三个SAG基因(OsNAP、Osh36和OsI85)在OsWRKY53-oe系中具有更高的转录水平。敲除系在自然、暗诱导和ABA诱导的衰老条件下相比野生型保持绿色。OsWRKY53直接与OsABA8ox1和OsABA8ox2的启动子结合，抑制其转录，导致内源ABA含量升高、叶片早衰。积累的ABA同时抑制OsWRKY53-oe的种子萌发和幼苗生长（Xie et al. 2021）。【相关登录号】contigs及其产物：AP008211↘BAF17166; AC135424↘AAV44164; CM000142↘EEE63326基因及产物ID号：BK005056→DAA05118cDNAs及其产物：AB190436→BAF75367, AK121190参考基因组位点：Os05g0343400（RAP-DB, PhytoAB公司抗体服务）←→ LOC_Os05g27730（本地、MSU-RGAP, 百格基因突变体服务）←→ LOC4338474（NCBI）参考基因组产物：XM_015784892→XP_015640378, XM_015784890→XP_015640376, XM_015784891→XP_015640377uniprot库登录号：Q5W6M7